天普大學醫學院的研究人員在重演人類臨床狀況的小鼠實驗中發現，抑制一種叫做ELISA試劑盒可以減少心臟病發作造成的損傷，保護心臟避免進一步受到傷害。這項新發現具有顯著的潛力轉換應用于臨床心臟病發作患者。相關文章發表于2013年10月16日的《science Translational Medicine》雜志上。背景和研究
心臟病發作期間及之后的血流停止與啟動會造成心臟細胞嚴重的損傷，降低它們發揮功能的能力，并有可能導致心臟細胞死亡。
新研究的主要作者Ronald Vagnozzi說：“很多時候，在實驗室環境中能做到的事情在患者之中無法做到。而我們感興趣的是真實世界的情況。”
與*研究員、天普大學醫學院轉化醫學中心臨床主任和教授Thomas L. Force博士，以及天普大學生物化學系、心血管研究中心和轉化醫學中心的Muniswamy Madesh博士展開協作，Vagnozzi通過模擬動脈堵塞誘導心臟病發作，然后給予一種ELISA試劑盒抑制劑，在小鼠中構建出了真實世界臨床狀況。相比于未處理對照，處理小鼠的心臟功能隨后得到改善，此時Vagnozzi和同事們認識到TNNI3K抑制劑有可能為人類患者帶來重要的臨床利益。
Vagnozzi 說：“ELISA試劑盒只存在于心臟中，從生物學和治療角度上講這非常的有趣。盡管還不是很清楚它的功能，ELISA試劑盒適合成為一種潛在的心臟病治療靶點。”
研究結果
在心臟病發作后的數年里可能會形成心力衰竭，研究人員發現罹患心力衰竭的患者ELISA試劑盒表達增高。為了探討這種表達增高的意義，他們對小鼠進行遺傳改造使之過量表達ELISA試劑盒。并構建出了第二組ELISA試劑盒敲除的基因工程小鼠。隨后他們檢測了這些小鼠對于心臟病發作的反應。
Vagnozzi和同事們發現ELISA試劑盒促進了心臟病發作期間及之后缺血和再灌注造成的心臟組織損傷。ELISA試劑盒在心臟細胞中過表達促進了一種線粒體活性分子：超氧化物生成，激活了響應細胞內應激信號的酶：p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）。這些活動共同造成了線粒體功能受損和心臟細胞死亡，加重了缺血/再灌注損傷。而ELISA試劑盒敲除的小鼠則情形相反——超氧化物生成及p38激活減少，心臟損傷受限。并且還觀察到心臟功能障礙和纖維化減輕。